Tiedot

Miten kalvon kapasitanssi liittyy suolaisen johtumisen nopeuteen?

Miten kalvon kapasitanssi liittyy suolaisen johtumisen nopeuteen?


We are searching data for your request:

Forums and discussions:
Manuals and reference books:
Data from registers:
Wait the end of the search in all databases.
Upon completion, a link will appear to access the found materials.

Tässä on alkuperäinen kysymys, joka inspiroi kysymykseni. Kuten vastaukset selittävät, syy suolavaan johtumiseen myelinoiduissa neuroneissa on nopeampi kuin ei-myelinoitumaton johtuminen johtuu siitä, että kalvon kapasitanssia alennetaan vähentämällä kanavien määrää (kanavan tiheys) tai vastaavasti lisäämällä kanavien välistä etäisyyttä. Tein myös alustavan tutkimuksen kalvon elektrodynamiikan mallinnuksesta täällä ja täällä.

Linkitetystä kysymyksestä keräämäni mukaan kapasitanssin pieneneminen kompensoi liikaa natriumvirtaa vahvistavien kanavien puuttumisen vaikutusta ja kaiken kaikkiaan lisää johtumisnopeutta sallimalla depolarisaatiopotentiaalin kulkea viereiseen solmuun nopeammin kuin myelinoimaton kuitu. Tämän vuoksi minulla on kysymys:-

Miksi pienempi kapasitanssi lisää "läheisten solmujen tehokkuutta" tai sallii depolarisoivan jännitteen "kulkea ei ionidiffuusiolla, vaan sähkökentällä"? Olen tyytyväinen kondensaattoreihin ja niihin liittyvään fysiikkaan, mutta miksi pienempi kapasitanssi sallisi muuttuvan jännitteen leviämisen sähkökenttänä, on edelleen epäselvää? (Sijoitamani linkit auttavat myös kvantifioimaan ongelman matemaattisesti. Näin voimme sanoa, että $ lambda $ eli potentiaalisen hajoamisnopeus kasvaa ja pienentää neuronin tehokasta pituutta. Miksi sen pienentämisen pitäisi nopeuttaa johtumista ?)

Ja toinen kysymys on, miten natriumjänniteporttikanavien tiheys pienentäisi kapasitanssia?


Erittäin mukava kysymys! Käyn läpi kolme kysymystäsi peräkkäin.

Kysymys 1: Miksi pienempi kapasitanssi lisää "läheisten solmujen tehokkuutta" tai sallii depolarisoivan jännitteen "kulkea ei ionidiffuusiolla, vaan sähkökentällä"?

V: Kapasitanssi johtaa pohjimmiltaan vastakkaisten napaisuuksien varauksen sekvestrointiin solukalvoa pitkin, mikä johtaa pohjimmiltaan varauserojen neutralointiin. Tämän vaikutus selitetään Amritan verkkosivustolla ja lainaan:

[…] Suurempi kapasitanssi johtaa pienempään potentiaalieroon. Solun kannalta lisääntynyt kapasitanssi vaatii suuremman ionipitoisuuden eron kalvon poikki.

Mitä myeliini tekee, se eristää neuronin, mikä vähentää sen kapasitanssia. Voisi sanoa, että lisäämällä kalvon paksuutta solun negatiiviset sisäosat eivät houkuttele positiivista varausta solun ulkopuolelle. Se on hieman yksinkertaistettu, mutta se kuvaa tehokkaasti myeliinin toimintaa (katso Cambridgen verkkosivu kapasitanssista).

Joten myelinoidussa aksonissa, kun Na+ tulee soluun Ranvierin solmussa, soluun tuleva positiivinen varaus ei ole tasapainossa ulkopuolisen negatiivisen varauksen kanssa, joten varausta ei ole tai ainakin vähemmän tasapainotettu. Tämä mahdollistaa depolarisoivan potentiaalin siirtämisen sähkövarauksella. Jos myeliiniä ei olisi, depolarisoiva potentiaali häviäisi melko nopeasti aksonia pitkin neutraloimalla varaukset solun ulkopuolella. Ilman myeliiniä useampien natriumkanavien avaaminen välittömässä läheisyydessä on välttämätöntä, ei vain toimintapotentiaalin siirtämiseksi aksonin poikki, vaan on myös tarpeen vahvistaa signaalia, jotta se ei sammu. Myelinoidussa aksonissa depolarisaatiopotentiaali ulottuu paljon pidemmälle ja vastauksena seuraavaan kysymykseen:

Kysymys 2: Tämän avulla voimme sanoa, että λ tai potentiaalin avaruudellisen heikkenemisen nopeus kasvaa, mikä vähentää hermosolun tehollista pituutta. Miksi sen pienentämisen pitäisi nopeuttaa johtamista?)

Voidaan sanoa, että myelinaatio vähentää tehokkaasti aksonin pituutta (lamba-parametri), kun depolaroitumispotentiaali ulottuu pidemmälle aksonia pitkin.

Se, että depolarisoiva potentiaali ulottuu pidemmälle, tarkoittaa, että jänniteohjatut natriumkanavat voivat aktivoitua suuremmilla etäisyyksillä tietystä depolarisaatiopotentiaalista. Näin ollen Ranvierin vierekkäisten solmujen etäisyys voi olla jopa 1,5 mm. Koska seuraava solmu aktivoidaan sähkökentän passiivisella leviämisellä, joka on melko välitöntä, se ohittaa välimatkan suunnilleen valon nopeudella ja parantaa huomattavasti johtumisnopeutta.

Kysymys 3: Ja toinen kysymys on, kuinka natriumjänniteporttikanavien tiheys pienentäisi kapasitanssia?

Periaatteessa myeliinivaipan alla ei ole ionikanavia, koska ne ovat siellä täysin hyödyttömiä. Se on myeliini, joka vähentää kapasitanssia, eikä sen alla ole kanavia.


Hodgkin-Huxley malli:

$$ I = C_m frac {dV} {dt} + g_k (V_m - V_k) + g_ {Na} (V_m - V_ {Na}) + g_l (V_m- V_l) $$

Missä $ C_m $ on kalvon kapasitanssi pinta -alayksikköä kohti ja $ g_i $ ovat kalvon johtavuutta.

Kanavien määrän vähentäminen ei vaikuta kapasitanssiin; se periaatteessa vähentää kalvon johtavuutta.

Myelinaatio vähentää kanavien määrää (keskittää ne vain Ranivierin solmuihin) ja lisää myös kalvon tehollista paksuutta.

Kapasitanssi pienenee käänteisenä funktiona (levyjen välinen etäisyys) (rinnakkaisten levyjen), joka on kalvon paksuus. Tämä vähentää kapasitatiivista virtaa ja estää myös varauksen kertymisen ja mahdollistaa sen etenemisen eteenpäin (pitkittäisvirta). IMO, kapasitanssin myelinaation vaikutus olisi paljon pienempi kuin sen vaikutus johtavuuteen.


Miksi suolainen johtaminen on nopeampaa?

Myeliini nopeuttaa huomattavasti toimintapotentiaalia johtuminen nimenomaan takia että syy: myeliini toimii kuten sähköeristin! Myeliinivaippa vähentää kalvon kapasitanssia ja lisää kalvon vastusta solmujen välisissä väleissä, mikä mahdollistaa nopeasti, suolaista toimintapotentiaalien liikkuminen solmusta solmuun.

Lisäksi kuinka myeliini aiheuttaa nopeampaa johtumista? Toimimalla sähköeristeenä, myeliini nopeuttaa huomattavasti toimintapotentiaalia johtuminen (Kuva 3.14). Ranvierin yhdessä solmussa generoitu toimintapotentiaali saa aikaan virran, joka kulkee passiivisesti myelinoitu segmenttiä, kunnes saavutetaan seuraava solmu.

Sitä paitsi, mikä on nopeampi suolainen vs jatkuva johtaminen?

Hermosignaalit välittävät paljon nopeammin kuin sisään jatkuva johtuminen koska toimintapotentiaali syntyy vain myelinisoituneen aksonin hermosäikeissä (myelinisoitumattomat aksonin segmentit) eikä myelinisoituneen aksonin koko pituudella.

Miksi myminoimattomat aksonit ovat hitaampia?

Se tarkoittaa, että myelinoimattomat aksonit ovat hitaammin sähköisten signaalien ja siten tiedon johtamisessa kuin myelinoitu aksonit. Tämä on tärkeää, koska kyseessä on sairaus, jolloin kehon oma immuunijärjestelmä hyökkää myeliini vaippa ympärillä aksonit keskushermostossa.


Miksi suolainen johtuminen on nopeampaa kuin jatkuva johtuminen?

Hermosignaalit välittävät paljon nopeammin kuin sisään jatkuva johtuminen koska toimintapotentiaali syntyy vain myelinisoituneen aksonin hermosäikeissä (myelinisoitumattomat aksonin segmentit) kuin myelinisoimattoman aksonin koko pituudella. johtuminen esiintyy myelinisoitumattomissa aksoneissa.

onko suolan johtuminen nopeampaa? Sähköiset signaalit kulkevat nopeammin aksoneissa, jotka on eristetty myeliinillä. Aksonia pitkin kulkevat toimintapotentiaalit "hyppäävät" solmusta solmuun. Tätä kutsutaan suolainen johtaminen mikä tarkoittaa "hyppäämistä". suolainen johtuminen on nopeammin tapa kulkea aksonia pitkin kuin matkustaa aksonissa ilman myeliiniä.

Tämän jälkeen kysymys kuuluu, kuinka suolainen johtuminen eroaa jatkuvasta johtumisesta?

Suolaava johtaminen on tehokkaampi ja toimintapotentiaalia tarvitsee vain luoda solmusta toiseen, mikä johtaa paljon nopeampaan johtuminen verrattuna jatkuva johtuminen.

Miksi Saltatory -johtaminen on nopeampaa kuin Unmyelinated Axon?

Myelin nopeuttaa huomattavasti toimintapotentiaalia johtuminen juuri tästä syystä: myeliini toimii sähköeristeenä! Myelin vaippa vähentää kalvon kapasitanssia ja lisää kalvon vastusta solmujen välisissä väleissä, mikä mahdollistaa a nopeasti, suolaista toimintapotentiaalien liikkuminen solmusta solmuun.


Kuinka suolainen johtuminen tapahtuu?

Suolaava johtaminen. Suolaava johtaminen kuvaa tapaa, jolla sähköinen impulsi hyppää solmusta solmuun koko aksonin pituudelta, nopeuttaen impulssin saapumista hermopäätteeseen verrattuna depolarisaation hitaampaan jatkuvaan etenemiseen levittämättä myelinoimatonta aksonia.

Voidaan myös kysyä, miten suolainen johtaminen eroaa jatkuvasta johtamisesta? suolainen johtuminen on tehokkaampi ja toimintapotentiaalia tarvitsee vain luoda solmusta toiseen, mikä johtaa paljon nopeampaan johtuminen verrattuna jatkuva johtuminen.

Tiedä myös, miten suolaisen johtamisen työkysely toimii?

Myelinoituneissa aksoneissa toimintapotentiaalit hyppäävät solmukohdasta toiseen sen sijaan, että ne liikkuisivat vakionopeudella pitkin aksonia. Johtuminen myelinoiduissa aksoneissa kutsutaan suolainen johtaminen. Suurissa myelinoiduissa aksoneissa toimintapotentiaalit johdetaan aksonia pitkin nopeudella jopa 100 metriä sekunnissa.

Miten suolainen johtuminen vaikuttaa energiankulutukseen neuronissa?

Natrium- ja kaliumionit keskittyvät enemmän kalvon vastakkaisille puolille. Miten vaikuttaako suolan johtuminen energian käyttöön neuronissa? Se vähentää natrium-kaliumpumpun työkuormaa. Ärsyke A depolarisoi a neuroni juuri kynnyksen yläpuolella.


Lääketieteen ja biologian keskitason fysiikka

En ole koskaan pitänyt fyysisestä kuvasta toimintapotentiaalista, joka hyppää solmusta toiseen. Tämän ajatuksen ongelmana on, että toimintapotentiaali jakautuu useisiin solmuihin samanaikaisesti, kun se etenee aksonia pitkin. Harkitse toimintapotentiaalia, jonka nousuaika on noin puoli millisekuntia. Olkoon aksonin säde 5 mikronia. Taulukko 6.2 tuumaa Keskitason fysiikka lääketieteelle ja biologialle osoittaa, että tämän aksonin etenemisnopeus on 85 m/s, mikä tarkoittaa, että toimintapotentiaalin nousu on hajautunut (0,5 ms) × (85 mm/ms) = 42,5 mm. Mutta tämän kuidun solmujen välinen etäisyys (jälleen taulukosta 6.2) on 1,7 mm. Siksi toimintapotentiaalin nousu on jaettu 25 solmuun! Toimintapotentiaali ei nouse yhdestä solmusta ja hyppää seuraavaan, mutta se etenee lähes jatkuvalla tavalla myelinoitua aksonia pitkin. Myönnän, että muissa tapauksissa, kun nopeus on hitaampi tai nousuaika lyhyempi, voit havaita käyttäytymistä, joka alkaa näyttää suolaiselta (esim. Huxley ja Stampfli, Fysiologian lehti, osa 108, sivut 315�, 1949), mutta silloinkin toimintapotentiaalin nousu on jakautunut moniin solmuihin (katso niiden kuva 13).

Jos suolainen johtuminen ei ole paras kuvaus etenemisestä myelinoitua aksonia pitkin, niin mikä on vastuussa nopeutumisesta verrattuna myelinoimattomiin aksoneihin? Ensisijaisesti toimintapotentiaali etenee nopeammin kalvon kapasitanssin pienenemisen vuoksi. Kalvon myelinoidun osan varrella kapasitanssi on pieni, koska myeliinikerroksia on paljon (N kondensaattorit C sarjassa johtavat kokonaiskapasitanssiin C / N). Ranvierin solmussa kapasitanssi kalvon pinta -alayksikköä kohti on normaali, mutta solmukalvon pinta -ala on pieni. Näiden kahden osuuden yhteenlaskeminen johtaa hyvin pieneen keskimääräiseen tai tehokkaaseen kapasitanssiin, mikä mahdollistaa kalvopotentiaalin lisääntymisen erittäin nopeasti, mikä johtaa nopeaan etenemiseen.

Yhteenvetona en usko, että idea potentiaalipotentiaalista, joka hyppää solmusta solmuun, on hyödyllisin kuva leviämisestä myelinoitua aksonia pitkin. Sen sijaan pidän mieluummin etenemistä lähes jatkuvana, ja pienentynyt tehollinen kapasitanssi lisää nopeutta. Tämä ei ole tyypillinen fysiologian kirjoista löytyvä selitys, mutta uskon, että se on lähempänä totuutta. Sen sijaan, että käytämme termiä suolainen johtuminen, suosittelen, että käytämme curretorya johtuminen, latinalaiselle verbille currere, “ ajaa. ”


Miten myelinaatio vaikuttaa hermoimpulssin johtamisnopeuteen?

Hermoimpulssit leviävät toimintapotentiaalien muodossa, joihin liittyy hermosolukalvon nopea depolarisaatio -70 mV:sta +30 mV:iin, ennen kuin tapahtuu repolarisaatio, jolloin kalvopotentiaali palautuu -70 mV:iin. Tämä depolarisaation ja repolarisaation kierre etenee hermosolua pitkin sähköisenä signaalina. Myelinoidut aksonit peitetään suojaavalla, runsaasti lipidejä sisältävällä myeliinivaipalla, jota Schwann-solut tuottavat. Tämä eristää hermosolun alueita, joten ne eivät voi depolarisoitua. Alueita, joista puuttuu myeliini, kutsutaan "Ranvierin solmuiksi", ja niistä tulee ainoita alueita, joissa toimintapotentiaali voi muodostua, mikä johtaa hermoimpulssin "hyppymiseen" solmusta toiseen. Tätä kutsutaan suolaiseksi johtamiseksi. Suolajohtaminen johtaa nopeampaan hermoimpulssin johtamisnopeuteen, koska toimintapotentiaalit voivat "hypätä" pitkin neuroni.


Kuinka hermosolujen myelinisaatio lisää johtumisnopeutta?

Myelinaatio on myeliinivaipan valmistus - rasvainen, sähköä eristävä kerros, jonka muodostavat neuronien aksonien ympärille kietoutuvat Schwann -solut. Tämä vaippa ei ole jatkuva, Schwann-solujen välillä on aukkoja, joita kutsutaan Ranvierin solmuiksi. Näissä solmuissa aksonikalvo (sisältää natrium- ja kalium-ionikanavia) paljastuu/altistuu ioneille solunulkoisessa liuoksessa. Siksi depolarisaatio voi tapahtua vain Ranvierin solmuissa. Koska toimintapotentiaali hyppää solmusta toiseen (tätä kutsutaan suolaiseksi johtumiseksi), toimintapotentiaali kulkee pidemmän matkan lyhyemmän ajan. Myelinoimattomassa aksonissa jokainen kalvon osa on depolarisoitava, jotta impulssi voi kulkea aksonia pitkin, mikä vie enemmän aikaa.


Miten myelinaatio vaikuttaa aikavakioon?

Loput perusteellisista vastauksista ovat täällä. Samoin ihmiset kysyvät, lisääkö myelinaatio ajan vakioita?

Oppikirjoissa sanotaan niin myelinisaatio ei oikeastaan ​​vaikuta aikavakio kuten tau = RC, jossa R On kalvon vastus ja C On kalvon kapasitanssi. Myeliini lisääntyy kalvon kapasitanssi pienenee, joten kokonaisvaikutusta ei ole aikavakio.

Samoin, miten myelinaatio nopeuttaa toimintapotentiaalia? Toimimalla sähköeristeenä, myeliini suuresti nopeuttaa toimintapotentiaalia johtavuus (kuva 3.14). Koska virta kulkee hermosolujen kalvon läpi vain solmuissa (katso kuva 3.13), tämän tyyppistä etenemistä kutsutaan suolaiseksi, mikä tarkoittaa, että toimintapotentiaalia hyppää solmulta solmulle.

Mikä on kalvon aikavakio tässä suhteessa?

Kalvon aikavakio on aika potentiaalin pudota lepotilasta murto-osaan (1-l/e) eli 63 %:iin sen lopullisesta arvosta latauskäyrässä pienen negatiivisen virtapulssin käytön aikana.

Minkä ikäisenä myelinaatio on valmis?

Edistymisen kanssa ikä, asteen asteittainen nousu myelinisaatio havaittiin näillä alueilla ja noin 40 kuukauden kuluttua ikä myelinaatio oli saattaa loppuun. Kuitenkin suurimmalla osalla 20 kuukauden ikäisistä potilaistamme myelinisaatio peritrigonaalisilla alueilla ilmestyi saattaa loppuun.


Suolaavan hermoimpulssisiirron fyysinen mallinnus?

Hermoimpulssien siirto on nimenomaan biofyysinen prosessi. Alle a lepäämässä vaiheessa kalvo on jo polarisoitunut (varauksen läsnäolo kummallakin puolella, mikä johtaa mahdolliseen eroon sen yli sen rajallisen kapasitanssin vuoksi). Useiden tekijöiden välittämät muutokset näissä polarisaatioissa aiheuttavat tämän kalvon osan depolarisoitumisen (varausten käänteinen paikallinen alue). Tämä muuttaa potentiaalieroa kyseisen alueen poikki ja käynnistää ionivirran kalvon depolarisoidulta alueelta viereiselle polarisoituneelle alueelle indusoiden siellä saman depolarisaation. Neuronin myelinisoituminen on samanlaista kuin hermosolun kapasitanssin alentaminen. Neuronin myelinisoituminen aiheuttaa myelinisten toimintapotentiaalien avaruudellista erottumista, ja jännitteen johtuminen niiden välillä tapahtuu ensisijaisesti neuronia pitkin kulkevan ionivirran kautta. Tässä on joitain hermojen johtamisen perusteita.

Nyt varsinainen kysymykseni. Neuronin mallintaminen yksinkertaisena yksiulotteisena kalvo/kaapeliMiten pienempi kapasitanssi voi johtaa jännitteen häiriön nopeampaan johtumiseen eli jännitteen muutokseen (depolarisointi), joka alun perin rajoittuu pieneen paikalliseen alueeseen? Tämä jännitteenmuutoksen johtuminen voi tapahtua ionivirran läpi kalvon sisäpintaa pitkin ja myös johtuen potentiaalin pitkän matkan muutoksista, jotka johtuvat varausten jakautumisesta kalvon pitkin. Neuronin erittäin hyvä fyysinen mallinnus on annettu täällä ja täällä, mutta koska lopullinen vastaus on muokatun telegraafin yhtälön melko monimutkainen matemaattinen luonne, en voi ymmärtää, kuinka kapasitanssin alentaminen lisää jännitteenjohtamisen nopeutta?

Kerro minulle, onko tämä kysymys off-topic tai liian biologinen vastatakseen täällä.


Ongelmien karttoittaminen

Tämä voi joskus olla vaikea kokeilu, koska mato ei välttämättä tuota piikkejä käytetyn anestesian määrän ja ajan sekä maton yleisen terveyden mukaan. Jos pidät kiinni 10% alkoholiliuoksesta noin 3-6 minuutin ajan, madon pitäisi tuottaa piikkejä suurimman osan ajasta heti kun aloitat (älä unohda pestä matoa vedessä nukutuksen jälkeen).

Voit myös kokeilla koskettaa matoa enemmän tai vähemmän paineella. Joskus hyvin pieni napautus toimii, toisinaan voi tarvita vahvempaa painallusta. Jotkut madot reagoivat paremmin ärsykkeisiin kehonsa lopussa, kun taas toiset reagoivat paremmin muutaman senttimetrin sisäänpäin.

Lopuksi, joskus aiheutat esineen, kun kosketat matoa. Kun tarkastellaan tarkasti artefaktin aaltomuotoja, esineet näkyvät täsmälleen samoina molemmilla kanavilla. Tämä on väärennetty piikki eikä fysiologinen! Joskus anturin kuivaaminen säännöllisin väliajoin auttaa myös siihen, että mato ei rehydratoitu liikaa vedessä (vaikka varo myös, ettet kuivaa matoa). Se on huolellista tasapainoa, ja kehität omaa tyyliäsi ja tekniikkaasi kokemuksesi myötä.

Voit käyttää myös ilmasäiliötä sijasta muovi-, puinen tai lasikärjestä, jos saat liikaa vääriä piikkejä. Voit myös kääntää maton ympäri niin, että vatsakalvo tai alapuoli on ylöspäin. Tämä tarkoittaa sitä, että kun kosketat matoa koettimellasi, kosketus on lähempänä hermoa.


Katso video: Kondensaattorin mittaus yleismittarilla (Joulukuu 2022).